已有的深入研究显示，睾酮在比如说和人类中都的耗竭可以加剧社交活动再加少、脂肪堆积和糖尿病，强调了睾酮的保守代谢更进一步，而这种更进一步不可避免地随着年龄的增长而再加少。在啮齿类动物中都，性腺从前17β-雌二醇（E2）的有所增加会便缩减利用效率，以协调全身社交活动的缩减和性放弃能力的峰值。
最近，为了具体雌性大鼠依靠中都枢神经外侧核（VMHvl）的ERα频率来最大限度地降低其自发的全身社交活动，深入研究职员应用于AAV-Cre-GFP的立体定向传播，在成年Esr1fl/fl雌性大鼠的VMHvl或基底核（ARC）中都敲再加了ERα（VMHvlERαKO和ARCERαKO大鼠）。对照组雌性大鼠放弃了十分相似的靶向AAV-GFP（VMHvlcontrol或ARCcontrol大鼠）。
深入研究职员仔细观察到VMHvlERαKO雌性大鼠在黑暗时间尺度（即社交活动期）的过桥社交活动再加少，这与腰围的适度缩减、颈部间棕色脂肪组织（iBAT）中都Ucp1的表示再加少和食物钙量恒定相一致。虽然深入研究职员已经说明了，ARCERαKO雌性大鼠发挥造出令人震惊惊讶的高骨量表型，但在这个配置文件中都不会仔细观察到社交活动、腰围或食物钙的变化。
正常的食物消耗，相比之下ARCERαKO雌性大鼠中都，说明了睾酮的厌食起到可能是由ARC以外的胸部诱导的。当与其他ERα基因型敲除的大鼠建模一起考量时，该数据证明了在VMHvl中都需要ERα来最大化成年雌性大鼠的全身社交活动低水平。
VMHvl小脑对雌性激感，确保成年雌性大鼠的利用效率。
此外，深入研究职员发现，中都枢神经外侧核（VMHvl）的雌激感小脑同构展示造出到海马和后脑的唤醒中都心，并使睾酮都能新的平衡雌性大鼠的能量分配。E2的有所增加通过直接征募睾酮介导-α（ERα）到Mr基因型来缩减这些VMHvl小脑的黑色皮质素-4介导（MC4R）频率。
在对同时表示MC4R和ERα的VMHvl小脑进行工程学基因型刺激后，睾酮耗尽的雌性大鼠的静止行为和高血压症被逆转。同样，在CRISPR诱导的该节点的激活后，深入研究职员仔细观察到全身社交活动的长年缩减。
这些数据扩大了MC4R频率（单基因型人类高血压的最相似原因）的严重影响影响----超越了对食物钙的调节，并理论上地推论了报告的黑色皮质素频率的性别差异，包括女性MC4R不足的更多疾病严重影响程度。
这种激素依赖性节点阐明了生殖时间尺度中都的睾酮在激励行为和确保女性致力生活方式为方面的力量。
原始造出处：
William C. Krause et al. Oestrogen engages brain MC4R signalling to drive physical activity in female mice. Nature (2021).
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