在慢性帕金森氏症病症当中，雌激素抵御（IR）作为全身性疾病从新脆弱位点，参与全身性疾病（CVD）的病理生理过程。那么，IR 如何因素 CKD 病症当中 CVD 的再次发生与转型？有什么内在有助于？有什么治疗新政策有助于强化 CKD 病症雌激素抵御呢？来自澳大利亚 Doris T. Chan 等对此完成综述，发表在最近一期的 Nephrol Dial Transplant 上。
雌激素抵御的定义
雌激素抵御 (IR) 是一种对循环当中正常水平雌激素的生质反应破损的静止状态，常伴有高雌激素血症以维持血糖稳定。其以雌激素诱导的血糖处置失调、血糖运用障碍、脂质异常稀、脂蛋白当中脂质分解活动提高为特征。在肝脏内，生成提高伴肝细胞内合成降低。
雌激素对腹腔新功能因素的功用有助于
雌激素是一种极为重要的腹腔循环系统、细胞核生长和蛋白代谢调节剂。其功用主要通过应答两条信号自营完成。在腹腔内，糖蛋白酰肌醇-3 丝氨酸 (PI3K) 自营应答提高内皮一氧化碳合成酶 (eNOS) 的合成和腹腔循环系统剂一氧化碳的生成。相反地，分裂素转化蛋白丝氨酸 (MAPK) 自营应答提高粘附分子和腹腔收缩剂内皮素 (ET-1) 的诱发和拘禁。MAPK 自营的应答同时诱发负反馈信号，抑制 PI3K 自营（图 1）。 正常意味着，两条自营间相互平衡，保持良好腹腔健康。IR 将导致 PI3K 自营破损，MAPK 自营相对增强。
图 1 雌激素功用对腹腔新功能的因素有助于 雌激素激素应答通过两条信号自营调节腹腔关系紧张度。雌激素与其激素结合后，其构造再次发生变化导致β亚单位的自丝氨酸，有数 IRS-1 等的细胞核内蛋白的丝氨酸，从而应答激素。IRS-1 与 PI3-K 酶结合提高 eNOS 的合成，从而提高腹腔循环系统质人体内的生成。另一方面，MAPK 自营的应答招致粘附分子和腹腔收缩剂 ET-1 的拘禁。eNOS： 内皮人体内合成酶; ET-1：内皮素-1; GLUT-4：4 型血糖转运体; IRS-1：雌激素激素底质-1; NO：人体内; MAPK：分裂素转化蛋白丝氨酸; PI3-Kinase：糖蛋白酰肌醇-3 丝氨酸
如何评估 IR
高雌激素-正钳夹试验 (HEGC) 是用于直接评估 IR 的金新标准。在针灸和美国疾病控制与预防中心研究当中，对血糖、雌激素和碳水化合质位点（adipokines）的测定仍未取代 HEGC，用于评估 IR。在 CKD 病症当中，雌激素抵御评估稳态数学模型 (HOMA-IR) 与 HEGC 就其性良好。
IR 与 CKD 的就其功用
IR 在非肝炎性 CKD 病症的疾病早期仍未显现出，并与肾新功能的下降呈圆形线性就其关系。IR 与 CKD 的相互功用假定多种似乎的内在有助于，有数血糖失调、尿毒症消化控制系统增多、高血压、发炎、矿质质代谢异常、脂质代谢异常、酸当中毒等（图 2）。
图 2 雌激素与慢性帕金森氏症就其功用的似乎有助于 CKD：慢性帕金森氏症; FFA：游离碳水化合质酸; IR：雌激素抵御; IL-6：白介素-6; Nrf2： 核能位点红细胞核控制系统就其位点 2; RAAS：神经性腹腔关系紧张素醛固酮控制系统; ROS：活性氧簇; TNF-α：坏死位点-α
在 CKD 病症通过强化 IR 因素腹腔新功能的新政策
生活方式再次发生变化：
降低体形、低糖乳制品、低脂乳制品、减肥手术、奥布莱斯 Orlistat 通过上限乳制品当中碳水化合质摄入达到降低体形、戒烟。
药剂默许：
二甲双胍、呋喃烷二酮类通过应答过氧化质酶体增生质应答激素（PPAR-γ）强化雌激素抵御、阿卡波糖、肠促雌激素就其治疗、神经性-腹腔关系紧张素-醛固酮控制系统组织胺、胆固醇 D、抗氧化剂（胆固醇 E、欧米伽 3 碳水化合质酸）
从新型药剂：
胆汁酸多价螯合制 (BASs)、软性 PPAR-γ调节剂、双 PPAR 调节剂（PPAR-α/γ等）、肠道微生态调节剂（益生元等）。
雌激素抵御是 CKD 病症全身性就其脆弱位点，在腹腔新功能的调节当中起极为重要功用。非药剂和药剂默许通过调节雌激素抵御，强化腹腔新功能，似乎有助于降低 CKD 病症全身性就其命运的再次发生。必需不够多大型、硬终点的针灸研究确认就其降低雌激素抵御的默许新政策对 CKD 病症全身性就其命运的因素。
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编辑： 徐德宇相关新闻
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