大规模的肝癌基因组研究已经将编码惮癌基因和转录因子p53的TP53定义为人类所肝癌里最常见于的变异基因，并且，p53变异至今仍无法被类似物治疗。
类似物p53特异性制药的主要挑战包括异质性的失活组态和缺乏广泛应用原则上的别构核苷酸。
最近，卢敏等一个团队合作在Cancer Cell发文，鉴定出了三氧化二汞(ATO)，一种治疗急性原发性髓肝细胞乳癌的成熟药物，可以作为胱氨酸反应性阴离子，拯救本体性p53变异。
汞结合的p53特异性的晶体本体推断出了一个声名狼藉的都将核苷酸，牵涉到DNA结合竹东镇的三个汞互相配合胱氨酸，远端是镁结合核苷酸。
汞的结合可以比较稳定p53在DNA结合处的环-片-旋转本体，以及整体的β-馅饼折叠羧基，进而赋予p53特异性热比较稳定性和转录活性。
在肝细胞和小鼠异种移植建模里，ATO之后激活特异性p53以惮制。对25种最常见于的p53变异的研究为患者分层的流行病学探险提供了简介。
因此，该研究结果为之后借助于ATO来类似物p53变异，顺利进行广泛应用原则上而又个性化的肝癌治疗提供了组态基础。
原始应是：
Shuo Chen et al. Arsenic Trioxide Rescues Structural p53 Mutations through a Cryptic Allosteric Site. Cancer Cell (2020).
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