Cell Reports：科学家在病变心脏里再造出新的肌肉组织，将化解心脏病难题！

在病症自己发生胸腔病变的胸腔内创造重新健康毛细血管。生物学家们努力有朝一日只能扭转胸腔疟疾。由UNC-Chapel Hill深入研究工作人员领导的一项新深入研究揭示了在共同开发这种雄心勃勃的工具时必要有用的这两项分子可细节。在Cell Reports上刊出的这项深入研究中会，UNC的两个麻省理工法学院和普林斯顿大学大学的一个麻省理工法学院将专指已成体蛋白质的普通蛋白质再加程式设计为重新和健康的毛细血管，并日志了这种再加程式设计所必需的变化。康涅狄格大学医法学院生态学任教，爱荷华大学艺术与科学法学院生物科学任教Frank Conlon博士真是：“从这些深入研究中会，我们可能只能定义更高已成体蛋白质再加程式设计效率的除此以外。”大部分在美国，胸腔病每年就会造已成60多万人死亡，并且仍然是异性恋和女性死亡的主要原因。它多半来自静脉狭窄或阻塞，并且涉及用瘢痕组织逐步替代毛细血管（毛细血管） - 造已成胸腔功能夺去并最终造已成心肌梗死。这种进行性疟疾反复的部分原因在于毛细血管具有非常有限的增殖和代替受损心肌的能力。因此生物学家们一直在试验核心技术，将已成体蛋白质—胸腔中会富含胶原酵素的蛋白质—裂解为重新毛细血管。他们并未真是明了，他们可以使这种治疗性蛋白质再加程式设计反复在麻省理工法学院青蛙患病胸腔中会起作用，从而改善胸腔功能。但是这个反复并不像诊疗应用于那样有效，生物学家们仍然在学习为什么。“由于我们对推广这种直接再加程式设计反复的分子可必要缺失了解，这项核心技术的应用于受到了受限制，”Conlon真是，他也是UNC McAllister胸腔深入研究所的已成员。在这项深入研究中会，Conlon的麻省理工法学院与Li Qian博士的UNC McAllister胸腔深入研究所麻省理工法学院和Ileana Cristea博士的普林斯顿大学麻省理工法学院共同，运用于新核心技术核心技术绘成已成体蛋白质中会酵素质水平变化的记事，因为它们进行了再加程式设计为毛细血管。首先，他们利用基于2012年共同开发的一种核心技术引发了再加程式设计。他们将已成体蛋白质暴露于工程原虫，进入蛋白质并开始造已成了三种这两项的“转录系数”酵素，这些酵素有效地再加程式设计蛋白质中会的基因表达，造已成蛋白质在几天内变回毛细血管。深入研究工作人员在从已成体蛋白质向毛细血管裂解三天之前检查了蛋白质中会数千种不同酵素质的水平。Conlon真是：“我们揭示了一系列精心策划的分子可事件。”数据真是明了，再加程式设计反复在病毒进入已成体蛋白质后约48足足开始，并显着影响23种酵素质的丰度。最引人注目的变化之一是酵素质专指Agrin的水平急剧攀升，这种酵素质被发现可促进受损胸腔的修复反复。Agrin还抑制另一种专指Hippo除此以外的信号通道，已知其参与调节生殖器官大小。这一发现 - 这项深入研究造已成了的数百个实际上案发现场之一—提出了抑制Hippo信号传导对毛细血管再加程式设计有必要的可能性。未来的深入研究将决定哪些变化确实会推广再加新程式设计，更再加要的是可以更高哪些变化以更高再加新程式设计效率。重构出处：Kimberly Sauls, Todd M. Greco, Li Wang,et al.Initiating Events in Direct Cardiomyocyte Reprogramming.Cell ReportsVolume 22, Issue 7, p1913–1922, 13 February 2018 DOI: